Состояние ткани пульпы латеральных корневых каналов соответствует тому, которое наблюдается в находящейся рядом пульпе. Если пульпа основного канала некротизирована, то некроз распространяется и на латеральные каналы и способен сформировать здесь латеральное поражение. Однако если пульпа витальная, то и в латеральном канале содержится жизнеспособная ткань.

В апикальном периодонтите в коронковой пульпе, а также частично и в корневой пульпе происходят уже некротические изменения, вместе с тем между участком некроза и воспаленной тканью в периапикальной области обнаруживается еще витальная ткань остаточной пульпы. Следовательно. при апикальном периодонтите латеральные каналы инфицированными оказываются реже, вследствие чего основное показание к резекции верхушки корня при апикальном периодонтите отпадает.

Клинически момент бактериальной инфильтрации ткани пульпы определить невозможно. Задолго до кариозного вскрытия ткани пульпы происходят абсцедирование и некроз ткани. Причиной ранней и тяжелой деструкции пульпы являются бактериальные эндотоксины, высвобождающиеся при разложении грамотрицательных бактерий. Высокие концентрации эндотоксина уже сами по себе весьма токсичны и вызывают некроз ткани, а низкие концентрации приводят, в отличие от этого, к повышенному делению клеток и синтезу коллагена как защитной реакции.

Бактерии обусловливают некроз тканей, за пределами участков некроза они не обнаруживаются. В качестве нормальной реакции макроорганизма зоны некроза окружены нейтрофильными гранулоцитами и макрофагами и указывают на активный процесс фагоцитоза присутствующих там бактерий. Одновременно лизосомальные продукты, высвобождающиеся внеклеточно, разрушают ткань пульпы. Только на участках некроза бактерии проникают и в прилежащие дентинные канальцы.

При некрозе возникают аппозиции (фибродентикли, диффузные отложения дентина), а также резорбции.