Синдром Дресслера - одно из вероятных осложнений инфаркта миокарда. Основной симптомокомплекс синдрома Дресслера включает в себя перикардит, плеврит, пневмонию, воспалительные поражения суставов, лихорадку. В крови при синдроме Дресслера наблюдаются обычные показатели воспаления (повышение количества лейкоцитов и скорости оседания эритроцитов), а также, характерно для аутоиммунной реакции увеличение титра антіміокардіальних антител. Антитела появляются в ответ на некроз миокарда и проникновения в кровь продуктов распада тканей.

Синдром Дресслера может регистрироваться на 2 - 6 неделе инфаркта миокарда, но иногда сроки его появления могут уменьшаться до 1 недели или растягиваться до нескольких месяцев. Течение синдрома иногда принимает тяжелый и затяжной характер, может длиться в течение нескольких лет с периодическими ремиссиями и обострениями.

Основными причинами, которые приводят к формированию синдрома Дресслера, является крупноочаговым и осложненные инфаркты миокарда, а также инфаркты, осложненные кровотечениями в полость перикарда. Обычные показатели синдрома Дресслера могут появляться и после повреждений сердца кардиохирургических вмешательств, ранений, контузий сердца, непроникающих ударов в область сердца и некоторых других причин.

Механизмом развития синдрома Дресслера считается аутоиммунная реакция, которая появляется в ответ на антигены тканей миокарда и перикарда. Определенную роль играют и антигены крови, что попадает через разрывы сердечной мышцы в полость перикарда (наружной оболочки сердца). Антитела к тканям сердца могут выявляться и у больных без показателей синдрома Дресслера, но при диагностированном заболевании антитела присутствуют в крови постоянно и в огромном количестве. При аутоиммунной реакции образуются растворимые иммунные комплексы, которые оседают в различных органах, приводя к их повреждению.

При синдроме Дресслера в крови также наблюдается много цитотоксических лимфоцитов (Т-клеток). Цитотоксические клетки атакуют и разрушают клетки, содержащие соответствующие специфические антигены, а также и личные ткани организма.

Симптомы

Все симптомы синдрома Дресслера редко появляются одновременно. Основным обязательным симптомом является перикардит.

При перикардите появляются боли в области сердца, которые могут отдавать в шею, левое плечо, лопатку, брюшную полость. По своему характеру боли бывают острыми, приступообразный, давящими или сжимающими. Боли обычно усиливаются от кашля, глотания или даже дыхания, а ослабевают в положении стоя или лежа на животе. Боли обычно длинные и сменшуються после выделения воспалительного экссудата в полость перикарда. При выслушивании больных перикардитом, определяется шум трения перикарда. Шум уменьшается после появления жидкости в полости перикарда. Течение перикардита как правило нетяжелое. Боли стихают в течение нескольких суток, а количество скопившегося в полости перикарда экссудата в очень незначительной степени ухудшает работу сердца.

Плеврит при синдроме Дресслера проявляется болями в боковых отделах грудной клетки. Боли усиливаются при дыхании. Характерно затруднение дыхания. При выслушивании определяется шум трения плевры. Простукивание грудной полости показывает на скопление жидкости в плевральной полости в местах притупление перкуторного звука. Плеврит может быть односторонним и двусторонним, сухим (фибринозный) или экссудативным.

Лихорадка при синдроме Дресслера необязательна. Чаще значение температуры поднимаются не выше 38 градусов, но могут находиться и в пределах нормы.

Пневмония является более редким симптомом синдрома Дресслера. Больные могут жаловаться на кашель со слизистой мокротой, иногда с примесью крови. При выслушивании огромного очага воспаления выявляется жесткое дыхание и влажные хрипы. На рентгеновском снимке проявляться маленькие очаги уплотнения легочной ткани.

Суставные нарушения обычно затрагивают левый плечевой сустав. Воспалительный процесс приводит к болям и ограничению подвижности сустава. Распространение антител по организму может привести к вовлечению в патологический процесс других крупных суставов конечностей.

При синдроме Дресслера может наблюдаться сердечная недостаточность, а также обычные аутоиммунные проявления - поражение почек (гломерулонефрит) и сосудов (геморрагический васкулит).

Последствия

Синдром Дресслера обычно имеет благоприятный прогноз. Даже тяжелое его течение самостоятельно не приводит к летальному исходу. При длительно текущем перикардите иногда возможно утолщение и сращение листков перикарда, что приводит к нарушениям работы сердечной мышцы.

Правила лечения и вероятные осложнения

Традиционным средством лечения аутоиммунных болезней считаются нестероидные противовоспалительные средства. Больным назначают ибупрофен или индометацин, реже - аспирин и его аналоги. Другие препараты этой группы не продемонстрированы через возможность негативного воздействия на зону вокруг инфаркта.

При отсутствии результата от противовоспалительных средств применяют кортикостероидные гормоны (преднизолон). Использование глюкокортикостероидов не должно быть длинным, поскольку под их влиянием возможно формирование аневризмы и разрыв миокарда, а также торможение процесса рубцевания пораженных тканей и истончение рубца. Иногда хороший терапевтический эффект достигается при применении малых доз гормональных препаратов в сочетании с противовоспалительными средствами. В тяжелых случаях может потребоваться внутривенное введение глюкокортикоидов.

Редким осложнением синдрома Дресслера является тампонада сердца. При тампонаде происходит сдавление сердца жидкостью, скопившейся в полости перикарда. В этом случае может быть проведен прокол полости перикарда (перикардиоцентез) для освобождения его от жидкости.