После вскрытия ткани пульпы и покрытия с использованием на граничащих участках образуется трехслойный некроз. За самой верхней зоной некроза вследствие сдавления следует зона колликвационного некроза, вызываемого химическим воздействием ионов гидроксила. Здесь происходит явная нейтрализация ионов. Ниже уже через 1 ч после покрытия образуется зона коагуляционного некроза. Вследствие этого поверхностного некроза дальнейшее кровотечение прекращается, одновременно возникает умеренное воспаление прилегающей витальной ткани пульпы.

Примерно через 12 ч начинается проникновение нейтрофильных воспалительных клеток, которые отделяются от ткани пульпы фибриллярной зоной. Через 4 дня происходит пролиферация клеток пульпы, через 7 дней уже появляются фибробласты. Они синтезируют, в частности, коллаген на границе с некротической зоной. В дальнейшем волокна коллагена минерализуются. в результате чего формируется слой нерегулярно структурированной минерализованной ткани.

Спустя 4 нед. после покрытия со стороны пульпы обнаруживается ряд клеток, которые аналогичны одонтобластам и которые, предположительно, происходят от недифференцированных периваскулярных клеток. Через 3 мес. уже образуется барьер из иррегулярной минерализованной твердой субстанции, имеющей со стороны пульпы структуры, содержащие канальцы, и ограниченной одонтобластами.

Образование твердой субстанции можно, таким образом, разделить на 2 фазы: сначала происходит отторжение, сопровождающееся гибелью клеток и воспалением. За этой защитной фазой следует фаза восстановления дефекта ткани с образованием не ремычки из твердой субстанции. Подщелчивание, вызываемое гидроксидом кальция, ограничено только самыми верхними слоями ткани пульпы, непосредствении под раневой поверхностью определяется понижение. Вследствие разрушения и расширения кровеносных сосудов высвобождаются, в частности, бикарбонаты. Это буферная система прикрывает прилегающую ткань.