Острый апикальный периодонтит — очень болезненное состояние, без рентгенологически четкого периапикального просветления.

Периапикальная щель между зубом и костью заполнена отечной жидкостью и нейтрофильными гранулоцитами. Это приводит к раздражению нервных окончаний и еще больше усиливается внешними силами, воздействующими на зуб. Особо болезненно зуб реагирует на перкуссию. У пациента складывается ощущение того, что зуб якобы удлинился, и он отмечает ранний контакт этого зуба с антагонистами.

При первичном остром поражении на рентгенограмме не видно четко выявленного светлого участка (очага разрежения костной ткани). В результате проникновения в основном нейтрофильных гранулоцитон в периапикальную щель позднее высвобождаются ферменты и активируются остеокласты, которые способствуют последующей деструкции кости. Зачастую гистологически выявляются пролифераты и эпителиальные островки Малассе, которые позднее могут привести к образованию кист.

Причиной острого апикального периодонтита не является полный некроз всей пульпы. Даже если некроз и частичный, то ведутся дискуссии о том, не являются ли, например, эндотоксины возбудителями острой апикальной реакции.

При воспроизведении апикального периодонтита на молярах крыс гистологически в промежутке между 7-м и 20-м днями удалось выявить активную фазу с выраженной деструкцией костной ткани, а затем хроническую фазу с меньшим распространением процесса. Морфометрически в периоды как через 15 дней, так и в срок до 90 дней доминировали лимфоциты (50—60% всех клеток), а также полиморфноядерные лейкоциты (25—40%), макрофаги и моноциты, плазмоциты и фибробласты. Т-хелперы доминируют в острой фазе, супрессоры — в стадии хронического периапикального поражения.

Т-хелперы играют важную роль в деструкции кости, в отличие от этого супрессоры стабилизируют периапикальное повреждение, придавая ему хроническую форму. Т-хелперы индуцируют, во-первых, образование интерферона, который стимулирует макрофаги на продукцию фактора резорбции костной ткани, во-вторых, продуцируют цитокин костной резорбции и, в-третьих, стимулируют формирование антител и образование иммунных комплексов. Высокие концентрации подавляют построение новой костной ткани, угнетая синтез белков остеобластов.