ериапикальное поражение возникает только в присутствии бактерий в корневом канале. Доказательство этого представили еще в 1965 г. в рамках исследований, проводившихся на крысах, которых содержали в стерильных условиях.

Периапикальное воспаление развивалось в зубах только после бактериальной инокуляции. Если зубы только вскрывали и оставляли открытыми для оральной среды, не содержащей микроорганизмов, то апикальный периодонтит не возникал.

Аналогичные результаты получены также на зубах обезьян. После некротизации ткани пульпы периапикальное поражение не образовывалось, если трепанационное отверстие было герметично закрыто.

При периапикальном поражении внутри корневого канала всегда обнаруживаются бактерии, как вразброс, так и плотно прикрепленные к дентин ной стенке, а также в дентинных канальцах. В 18% зубов с апикальным периодонтитом впериапикальной ткани обнаруживаются бактерии, в отдельных случаях также выявляются актиномицеты.

Острый апикальный периодонтит гистологически характеризуется как экссудат полиморфно-ядерных гранулоцитов и макрофагов, ограниченный остеокластно расширенной периодонтальной щелью. Доминирующую роль в деструкции иммунных комплексов и системы комплемента играют макрофаги, при защите от чужеродных веществ — нейтрофильные гранулоциты. Макрофаги поглощают бактериальные антигены и повышают их иммуногенность. Так возникает дальнейшее массивное скопление нейтрофильных гранулоцитов с некрозом ткани и ее размягчением вплоть до абсцедирования.
При периапикальных абсцессах некротизированная ткань вокруг верхушки корня буквально пропитана бактериями, ограниченными валом нейтрофильных гранулоцитов.

Микрофлора периапикальных абсцессов содержит всего несколько видов бактерий и является полимикробной, доминируют грамотрицательные анаэробные палочки и пептострептококки. Периапикальные абсцессы содержат виды бактерий, которые имеют черную пигментацию и которые, как полагают, играют важную роль в этиологии периапикальных поражений выявляются в 63% и в53% случаев апикального периодонтита.